El Alzheimer y el Parkinson podrían atenuarse con antioxidantes sintéticos

2/16/2004 El Alzheimer y el Parkinson pueden ser atenuados a través de determinados medicamentos potenciadores de los sistemas antioxidantes del organismo. Es una nueva puerta a la esperanza.

Enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer pueden ser atenuadas mediante el uso de ciertos medicamentos conocidos como "rastreadores catalíticos sintéticos de especies de oxígeno reactivo" (SCSs), que potencian notablemente los sistemas antioxidantes naturales del organismo.

Aumento de la duración de la vida

Así lo indican investigadores del Buck Institute for Age Research en California y de Eukarion, Inc. en Maryland (EE.UU.) en la última edición de la revista "Journal of Neuroscience". En los informes publicados se explican experimentos en los que el tratamiento con "SCSs" rescataron a un fenotipo de ratones diseñados para someterse a una forma concreta de daño oxidativo.

El tratamiento con "SCSs" también resultó en un notable aumento de la duración de la vida de los ratones. En los experimentos se utilizaron ratones que carecían de una forma de "dismutasa superoxida" (SOD2), una enzima antioxidante natural encontrada en la mitocondria.

La mitocondria esencialmente sirvió como planta generadora de energía en la célula, utilizando oxígeno y nutrientes para generar la energía fundamental de las funciones celulares.

Como producto de este proceso, conocido como metabolismo oxidativo, la mitocondria también produce especies potencialmente lesivas de oxígeno reactivo, por lo que las propias defensas antioxidantes de la mitocondria son muy importantes.

Parkinson y Alzheimer

Las lesiones oxidativas de la mitocondria han estado implicadas en varias enfermedades y alteraciones neurodegenerativas, incluidos el Parkinson y el Alzheimer, además de la esclerosis lateral amiotrófica, la ataxia de Freidrich y el envejecimiento.

Estudios anteriores han demostrado que ratones que carecen de "SOD2" se someten a un daño oxidativo de la mitocondria y sufren una variedad de patologías en muchos tejidos.

Si no se tratan, estos ratones no pueden vivir más de una semana. Al ser tratados con un antioxidante que no entra en el cerebro, los ratones viven más tiempo, pero desarrollan encefalopatía espongiforme. En el presente estudio, los ratones que carecían de "SOD2" fueron tratados con tres "SCSs" diferentes.

Los "SCSs" imitan a las enzimas antioxidantes celulares "SOD" y catalasa producidas naturalmente. Estas enzimas normalmente trabajan en combinación para proteger a las células y tejidos de lesiones debidas al estrés oxidativo.

Incremento de la supervivencia

El nuevo estudio demuestra que el tratamiento con cada una de las "SCSs" aumentó notablemente la supervivencia de los ratones, aumentando la duración de su vida en más de tres veces en relación con los ratones no tratados.

Además, el tratamiento evitó que se produjera la encefalopatía espongiforme, lo que demuestra que los "SCSs" cruzan la barrera sanguínea del cerebro y consiguen acceso a la mitocondria, que es el principal lugar del estrés oxidativo.

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